Вірус хвороби Гамборо характеризується значною штамовою різноманітністю. Це насамперед пов’язано з мутаціями у гіперваріабельному регіоні гену VP1 і VP2, що кодують основні капсидні протеїни віріона. Нині, крім високовірулентних штамів, усе частіше виділяють варіантні, що класифікуються на геногрупи (2-7) і спричиняють субклінічну форму захворювання.
Про це пише журнал «Наше птахівництво».
Цільовими клітинами вірусу є IgM–продукуючі В-лімфоцити. Як і під час клінічної форми захворювання, потрапляння вірусу всередину клітин відбувається рецептор-опосередкованим шляхом. На поверхні IgM+ В-лімфоцитів є N-глікозильовані поліпептиди, до яких може приєднуватись білок VP2 вірусу ІБХ, після чого відбувається ендозитоз. Через кілька годин після інфікування вірус хвороби Гамборо поширюється фолікулами бурси та призводить до цитолітичних змін, швидкість прояву та ступінь яких значно нижча у варіантних субклінічних штамів, ніж у високовірулентних.
Крім того, патоген персистує в бурсі протягом 1-1,5 місяця та характеризується низьким реплікативним потенціалом. Унаслідок цього бурса атрофується, значно зменшується, а кількість зрілих В-лімфоцитів редукується. Це негативно впливає на розвиток імунної відповіді в результаті вакцинопрофілактики щодо інших захворювань і сприяє розвитку вторинної бактеріальної інфекції.
Було доведено, що варіанти штамів G2 у курчат можуть уникати впливу материнських антитіл, що призводить до серйозного пошкодження бурси в птиці раннього віку. У цих випадках імуносупресія, спричинена варіантними штамами, є постійною, бо пошкоджена бурса не здатна регенерувати й виконувати повноцінну імунну функцію.
Також дослідники підтвердили здатність варіанта G2, виділеного у Китаї, уражати бурсу імунізованих курей навіть за наявності антитіл, індукованих різними типами вакцин проти високовірулентних штамів хвороби Гамборо.
Однак пізніше вчені довели, що ступінь прояву захворювання був знижений, коли високовірулентні й варіантні штами вірусу хвороби Гамборо вводили одночасно та періодично. Це пояснюється конкурентним виключенням за місце розмноження в бурсі між двома патогенами, що також характерно для вакцинного і польового вірусу. Такий підхід впроваджено на прикладі імунокомплексних вакцин, що дозволяють конкурувати з патогеном за місця зв’язування в бурсі з раннього віку.
